NYHET

Vaksineforsker Birger Sørensen mener å ha funnet nye egenskaper ved koronaviruset som tyder på at viruset ikke kan ha oppstått naturlig.
Vaksineforsker Birger Sørensen mener å ha funnet nye egenskaper ved koronaviruset som tyder på at viruset ikke kan ha oppstått naturlig.

– Den mest logiske forklaringen er at det kommer fra et laboratorium

Den kjente norske virusforskeren Birger Sørensen har forsket grundig på koronaviruset. Han og kollegene hans mener det har noen egenskaper som ikke naturlig utvikles i naturen. Konklusjonene kan være politisk kontroversielle, men i dette intervjuet forteller han om forskningsfunnene bak overskriften.

Publisert Sist oppdatert

– Jeg forstår at dette er kontroversielt, men offentligheten har også et legitimt informasjonsbehov, og det er viktig at vi også kan diskutere alternative hypoteser knyttet til virusets opprinnelse starter Birger Sørensen når Minerva treffer ham på hans kontor en morgendag på Skøyen i Oslo.

Til tross for at sprengkraften i det Birger Sørensen uttaler er enorm, er han likevel rolig og nøktern. For det har stormet rundt Sørensen etter at tidligere direktør for MI6 i et intervju med The Daily Telegraph siterte fra en ennå ikke publisert artikkel der Sørensen og hans kolleger hevder at viruset som forårsaker Covid-19, ikke kan ha oppstått naturlig.

– Det er synd at det allerede er så mye prat om dette, for jeg har ennå ikke publisert artikkelen min der jeg legger frem argumentene, sukker Sørensen oppgitt.

For Sørensen har sammen med to kolleger, Angus Dalgleish og Andres Susrud skrevet en artikkel om hvordan viruset mest plausibelt kan ha oppstått. Artikkelen følger opp en tidligere publisert artikkel i Quarterly Reviews of Biophysics som beskriver egenskaper ved proteinpiggene i viruset. Forfatterne er fortsatt i dialog med vitenskapelige tidsskrifter om publisering. Det stiller medier som ikke selv er fagfolk, i en krevende situasjon: Er funnene av god nok kvalitet til at de fortjener å presenteres i offentligheten?

Sørensen forteller at de i dialogen med tidsskriftene har opplevd motvilje mot publisering, men at det samtidig er vanskelig å få tak på hva de faglige innvendingene skulle være. Minerva har fått lese et utkast til artikkelen, og har etter en helhetsvurdering kommet frem til at funnene fortjener å diskuteres i offentligheten, og at denne diskusjonen ikke kan være helt avhengig av tidsskriftenes prosesser. I dette intervjuet legger Sørensen derfor frem noen av argumentene fra artikkelen for hvorfor det er lite sannsynlig at koronaviruset har oppstått naturlig.

Den 18. mai besluttet WHO å gjennomføre en granskning av epidemien i Kina. Sørensen mener det er avgjørende at denne granskningen også kan se på alternative hypoteser til at viruset har oppstått på sjømatmarkedet i Wuhan.

– Det er svært få som fremdeles tror på at epidemien startet der, så per i dag har vi ikke noen gode svar på hvordan epidemien startet. Da må vi også våge å se på mer kontroversielle og alternative forklaringer for opphavet, fortsetter Sørensen.

Fra før av er Birger Sørensen og en av hans medforfattere, Angus Dalgleish, kjent som fremragende HIV-forskere.

I 2008 vakte Sørensen internasjonal oppsikt da han lanserte en ny immunterapi for HIV. Angus Dalgleish er professoren ved St. George’s Hospital Medical School i London som i 1984 ble verdenskjent etter å ha oppdaget ny reseptor HIV benytter for å komme inn i humanceller.

Formålet med Sørensens og hans kollegers arbeid med koronaviruset har vært å produsere en vaksine. Og det er med erfaringen de to har fra forsøk på å lage en vaksine mot HIV, at de har analysert koronaviruset mer grundig, for å kunne lage en vaksine som kan beskytte mot Covid-19 uten betydelige bivirkninger.

Så godt at det var mistenkelig

– Forskjellen på vår tilnærming og andre vaksineprodusenter er at vi kommer fra et kjemisk ståsted, vi analyserer viruset i detalj som om vi skulle laget et legemiddel, starter Sørensen med å forklare.

– Biologi er også kjemi, så når vi ser på det kjemiske, betyr det at vi gjør mer detaljerte analyser der vi zoomer inn på bestemte bestanddeler i virus.

Sørensen går videre med å forklare de ulike bestanddelene i deres tilnærming for å analysere virus.

– Det første du må få greie på, er hvilke deler av viruset som endrer seg, og hvilke som er stabile. Skal du lage en vaksine som varer, må du stimulere immunsystemet til å reagere mot de delene av viruset som er bestandige, ellers vil effekten forsvinne og i verste fall føre til økt sykdom.

– Når vi vet dette, kan vi forsøke å lage en vaksine. Og der vi skiller oss fra de fleste andre, er at vi forsøker å lage en vaksine som i minst mulig grad bruker deler som ligner på kroppens naturlige bestanddeler, slik at immunforsvaret læres opp til spesifikt å kjenne igjen bare det som vaksinen skal beskytte mot.

Dette mener Sørensen er en viktig innsikt for å forhindre at immunforsvaret blir feilstimulert på en måte som gjør at vaksinen skaper for mange og farlige bivirkninger hos den som blir vaksinert.

– Når man ikke har lykkes med å skape en HIV-vaksine til tross for det enorme beløpene som er bevilget til dette formålet de siste 30 årene, er det fordi man ikke har skjønt dette, sier han.

Sørensen mener det har vært for tette skott mellom den delen av legemiddelindustrien som lager medikamenter mot HIV, og den delen som driver med vaksineforskningen. Kunnskapen man trenger for å lage en vellykket vaksine mot HIV i de store legemiddelselskapene, er dermed ikke utnyttet godt nok i forkant av de store HIV-forebyggende internasjonale vaksinestudiene som er gjort.

– Hvilken betydning har deres tilnærming da hatt når dere har analysert koronaviruset?

– Det vi har sett på, er hvilke deler av viruset som er særlig godt egnet for å feste seg på celler hos mennesker. Og det har vi gjort ved å sammenlikne virusets egenskaper med menneskets genetikk. Det vi fant, var at dette viruset var eksepsjonelt godt tilpasset for å smitte mennesker, sier Sørensen.

– Så godt at det var mistenkelig, legger han til.

Som skapt for å smitte mennesker

Det er fra før av kjent at det nye koronaviruset, i likhet med viruset som forårsaket SARS-epidemien i Sørøst-Asia i 2002–2003, kunne feste seg til ACE-2 reseptorene i nedre luftveier.

– Men det vi har oppdaget, er at det også finnes egenskaper med det nye viruset som gjør at det kan benytte en tilleggsreseptor, og skape en binding til menneskeceller i øvre luftveier og tarmene som er sterk nok til å kunne gi infeksjon.

Sørensen forklarer at det er bruken av denne tilleggsreseptoren som mest sannsynlig gjør at Covid-19 pasientene får et annet sykdomsforløp enn SARS.

– Det er bindingen til celler i de øvre luftveier som gjør at viruset i større grad er i stand til å smitte mellom mennesker, utdyper Sørensen og det uten at viruset har festet seg i ACE-2 reseptorene i de nedre luftveiene, der det forårsaker dyp lungebetennelse.

– Det er også derfor så mange av Covid-19 pasientene har milde symptomer i starten av sykdomsforløpet, og at de kan smitte før de er blitt veldig syke, utdyper han.

Det kan også forklare at visse mennesker kan være supersmittere uten selv å bli syke, forklarer Sørensen videre.

Unike egenskaper ved viruset

I den allerede publiserte artikkelen beskriver Sørensen, Dalgleish og Susrud egenskaper ved proteinpiggene som gjør dem spesielt godt egnet til å smitte mennesker. Dette er disse funnene forskerne nå har gått videre med.

FAKTABOKS - Proteinpigg

En proteinpigg er en del av et virus, som sitter på virusets overflate. Det er proteinpiggen viruset benytter når det trenger inn i celler, og som dermed muliggjør at et virus får feste seg hos mennesker. Utformingen av proteinpiggene er det som avgjør hvilke reseptorer et virus kan benytte og dermed hvilke celler viruset kan trenge inn i, for å skape sykdom.

– Så det er altså observasjoner av virusets proteinpigg, og hvordan dette kan benyttes, du mener peker mot at dette viruset ikke kan ha oppstått i naturen?

– Ja, det er flere forhold som peker mot dette, sier Sørensen.

– Det første er at denne delen av viruset er veldig stabilt, og muterer lite. Det peker mot at dette viruset er ferdig utviklet, nærmest perfeksjonert for å smitte mellom mennesker.

– Det andre forholdet dette peker på, er at selve oppbygningen av viruset ikke kan ha skjedd naturlig. Når vi sammenligner det nye koronaviruset med det som forårsaket SARS, ser vi at det er tilsammen 6 inserts (endringer, jour. anm.) i dette viruset som peker seg ut sammenlignet med andre SARS-virus vi kjenner.

Sørensen mener at flere av disse endringene i viruset er unike, og ikke finnes i andre SARS-koronavirus vi kjenner til.

– Fire av disse seks endringene har den egenskapen ved seg at de kan forbedre evnen til å binde seg til celler inklusive øvre luftveier og bidra til å smitte mennesker.

– Denne typen aggregering av en type egenskap kan enkelt gjøres i et laboratorium, poengterer Sørensen.

Det er med på å sannsynliggjøre et slikt opphav.

Et kunstig skapt virus

– Så det er med andre ord ikke naturlig?

– På et vis er det også naturlig. Men her er de naturlige prosessene mest sannsynlig blitt akselerert i et laboratorium, forklarer Sørensen.

– Det er også mulig for et virus å erverve disse egenskapene i naturen, men det er bare lite sannsynlig. Dersom mutasjonene hadde foregått i naturen, ville vi mest sannsynlig sett at viruset også hadde ervervet andre egenskaper gjennom mutasjoner, ikke bare egenskaper som hjelper viruset med å binde seg til humanceller.

Sørensen forklarer ivrig:

– En måte å gjøre det på er å dyrke frem en milliard av et koronavirus du har hentet fra naturen, så tar du denne virusmassen og setter den inn i en menneskelig cellekultur fra for eksempel øvre luftveier. Som et resultat av dette vil noen få av disse virusene endre seg i retning av å bli bedre egnet til å binde seg til denne type celler i nese og munn-hals-regionen og lettere å kunne smitte mennesker. Om du da isolerer de virusene som har ervervet egenskapen, og gjentar prosessen, vil du etter hvert få et virus som stadig er bedre egnet til å smitte mennesker. Til slutt sitter du igjen med et virus med en proteinpigg som er perfekt til å binde til og trenge inn i humane celler.

– De mutasjonene i viruset som du peker på, kan du forklare hva de består i?

– Det vi ser, er at et område som man kunne se i det første SARS-koronaviruset, er flyttet på, slik at deler av viruset som er særlig godt egnet til å feste seg hos mennesker, er blitt en del av proteinpiggen viruset benytter til å trenge inn i humanceller. Og det er denne flyttingen av området på viruset som gjør at viruset sammen med de innskutte områdene forklart over kan benytte seg av en tilleggsreseptor for å smitte mennesker.

Birger Sørensen tegner og forklarer.
Birger Sørensen tegner og forklarer.

På en tavle i møterommet Sørensen har tatt imot oss på, tegner han opp hva han forsøker å forklare, og hvordan en del av viruset som tidligere befant seg på en annen del av virusets skall, nå har blitt en del av virusets proteinpigg.

Over 90 prosent sikker

– Så hvor sannsynlig mener du det er at viruset er oppstått på denne måten, altså i et laboratorium.

– Jeg mener det er mer enn 90 prosent sikkert. Det er i det minste en langt mer sannsynlig forklaring enn at det skulle utviklet seg slik i naturen.

Sørensen trekker også frem andre data enn virusets egenskaper:

– De egenskapene vi nå ser i viruset, har vi ennå ikke oppdaget noe sted i naturen. Vi vet at disse egenskapene gjør at viruset er svært smittsomt, så om det kom fra naturen burde det også være mange dyr som var smittet med dette, men vi har ennå ikke funnet igjen viruset i naturen.

– Det eneste stedet vi kjenner til der et tilsvarende virus som det som forårsaker Covid-19, finnes, er i et laboratorium.

– Så den enkleste og mest logiske forklaringen er at det kommer fra et laboratorium. Det er de som hevder noe annet som har bevisbyrden på sin side, uttaler Sørensen.

Produksjonen av artikler stopper opp

Det er nemlig tidligere gjort kjente eksperimenter der endringer i koronavirus er gjennomført. Et interessant eksempel på slik forskning er et samarbeidsprosjekt mellom Wuhan Institute of Virology og University of North Carolina at Chapel Hill. I en artikkel fra 2015 beskriver Menachery et al. eksperimenter med laboratorium-skapte koronavirus – såkalte gain-of-function-studier. Hensikten med denne type forskning er blant annet å være bedre forberedt på nye sykdomsfremkallende virusvarianter. Men forskerne skriver også: «the potential to prepare for and mitigate future outbreaks must be weighed against the risk of creating more dangerous pathogens». Denne risikoen må også sees i lys av at det har forekommet flere uhell tidligere der koronavirus har unnsluppet fra laboratorier i Kina.

FAKTABOKS – gain-of-function-studier

Gain-of-function-studier er ifølge US Department health & human services forskning som innebærer å øke evnen til et patogen til å fremkalle sykdom. Metoden er kontroversiell fordi den også innebærer risiko for at de nye virus lekker ut av laboratorium og ut i befolkningen.

I perioden 2014 til 2018 var denne typen forskning ikke tillatt i USA, men i desember 2017 annonserte amerikanske myndigheter at denne typen studier igjen ville bli tillatt.

– Flere forskere har likevel uttalt at dersom viruset er skapt i et laboratorium, er dette noe man enkelt burde få øye på. Hvorfor har man da ikke oppdaget dette før nå?

– Det er flere grunner til dette. Det første er at dette er et svært ubehagelig funn, og produksjonen av nye vitenskapelige artikler som kan benyttes til å påvise slike funn, har nesten stoppet opp. Kinesiske forskere publiserer ikke lenger artikler som kan benyttes til å underbygge en slik hypotese.

– Og nyere artikler som blir publisert om viruset, må undersøkes nøye spesielt med hensyn til grunnlagsmaterialet blir brukt, utdyper Sørensen, og viser til en ny x-ray artikkel publisert i Nature av Shang et al., som Sørensen også tidligere har kritisert for å være misvisende.

– For å gjøre min analyse har jeg derfor måtte gå tilbake i kildematerialet, og se på de artiklene som ble publisert før Covid-19 utbruddet, der har vi valgt å anta at datamaterialet som har blitt brukt er OK og gjenspeiler de faktiske forhold, uttaler Sørensen.

– Hva er grunnen til at vi ikke har mer debatt om dette?

– Det blir fort til en diskusjon om politikk fremfor vitenskap, der ingen vil fanebære den ubehagelig sannheten. Flere forskere er nok også bekymret for egen finansiering og stilling om de skulle ta til ordet for noe så kontroversielt. Det er likevel slik at man på nettet ser det mange som har tatt til ordet for en slik debatt. Men enn så lenge blir de som deltar i slike fora karakterisert som konspiratoriske. Det er også slik at en debatt om denne type virusforskning og de teknologiene som er i bruk, kan skade omdømmet og føre til at det blir innført nye restriksjoner på hvordan utøve molekylærgenetisk forskning. Med dette som bakteppe er det ikke vanskelig å se at det da må bli vanskelig å slippe til i kvalitetssikrede (peer reviewed) tidsskrifter som fokuserer på slik forskning, svarer Sørensen.

Håper på en skikkelig diskusjon

– Selskapet du er leder for, arbeider med å lage en vaksine mot Covid-19. Kritikere av din hypotese om et laboratorieskapt virus vil fort peke på at dette kun er noe du sier for å skape blest rundt din egen vaksineforskning. Hva tenker du om det?

– Det er klart at jeg også har interesse av at min forskning blir kjent. Men samtlige av mine interesser er gjort rede for, og er noe jeg praktiserer full åpenhet om.

– Jeg mener samtidig at det må være mulig også for oss som jobber i små bioteknologiselskaper å legge frem våre funn og få dette diskutert skikkelig. Dersom noen ønsker å bestride mine argumenter, er de selvsagt velkomne til det, men jeg håper de da vil gå grundig inn i argumentene fremfor avspore ved å diskutere motiv.